疾病概述：
　　酒是常用的饮料，饮酒过量可引起以神经精神症状为主的疾病，称为酒精中毒(alcohol poisoning) 或乙醇中毒 (ethanolpoisoning)。
　　病因病理：
　　[病因]
　　酒中有效成分是乙醇(ethanol)，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味。能与水和大多数古机溶剂混溶，更易溶于水。乙醇用作工业溶剂。酒是含乙醇的饮料。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，以容量(L/L)计，啤酒为3%～5%，黄洒12%～15%，葡萄酒10%～25%。蒸馏形成烈性洒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇43%～60%。容量浓度换算成重量(mg／m1)浓度，仅为其80%。
　　[发病机制]
　　一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出 乙醇经胃和小肠在30min～3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括腑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2．2mmol／kg·h(100mg/kg·h)，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9m1)。血中乙醇浓度下降速度约0．43mmol/h(20mg／dl·h)。虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87～152mmol/L(400～700mg／dl)。二、中毒机制
　　(一)急性作用
　　1．中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
　　2．代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH／NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH／NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。
　　(二)耐受性、依赖性和戒断综合征
　　1．耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。
　　2．依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。3。戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。
　　(三)长期酗酒的作用
　　1．营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29．3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。
　　2．毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。
　　临床表现：
　　[病因]
　　酒中有效成分是乙醇(ethanol)，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味。能与水和大多数古机溶剂混溶，更易溶于水。乙醇用作工业溶剂。酒是含乙醇的饮料。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，以容量(L/L)计，啤酒为3%～5%，黄洒12%～15%，葡萄酒10%～25%。蒸馏形成烈性洒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇43%～60%。容量浓度换算成重量(mg／m1)浓度，仅为其80%。

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