erosclerosis and diabetes)研究中,用颈动脉中层内膜厚度( IMT)作为动脉粥样硬化的指标,研究结果显示:单纯IFG患者IMT与糖耐量正常的对照组之间没有差别,但是兼有IGT和IFG的患者IMT明显增厚,单纯IGT患者的IMT厚度介于上述二者之间[ 4 ] 。在DECODE( the diabetes ep idemiology collaborative analysis of diagnostic criteria in Europe)研究中,研究者比较了空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白升高对各种原因死亡的相对危险度,发现此3项指标的作用模式相似,都能够使死亡的危险增高,餐后2 h血糖与冠心病和总病死率之间的相关性强于空腹血糖[ 5 ]。一项关于血糖与冠心病事件之间关系的荟萃回归分析包括了20项研究,平均随访12年,结果发现,初始的空腹血糖和餐后2h血糖水平与冠心病事件存在持续的正相关。此分析中所选用的血糖水平低于目前IFG和IGT的阈值,发现血管病变即使在血糖值正常范围也会随血糖浓度的增加而加重。总之, IFG和IGT都是心血管疾病的危险因素和危险标志,而IGT与心血管疾病的后果具有更强的相关性,当IFG和IGT共存时危险性会更高。因此,防治糖尿病的心血管并发症应从糖尿病前期开始,目前已发表的STOP2N IDDM研究就已证实,拜唐平干预IGT人群不仅可显著减少2型糖尿病发病的危险性( ↓36％ ) ,还可明显减少其心血管的危险性。其中新发生高血压降低34％ ,心肌梗死降低9％ ,任何心血管事件降低49％ ,其结果令人鼓舞,但也有待更多的试验证实。

2、糖尿病病理生理的新认识

2. 1　胰岛自身胰岛素抵抗　2型糖尿病的发病机制包括外周胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷两方面,然而两者谁先谁后一直是人们争论的焦点。有人认为是胰岛素抵抗在先,B细胞为了克服胰岛素抵抗先代偿性增生,分泌过量胰岛素( ins) ,由于过度分泌至B 细胞疲劳而衰竭直至失代偿,发生糖尿病。然而, Pimenta等[ 6 ]的家系分析认为B细胞的衰竭先于胰岛素抵抗( IR)

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