PA I21) :作为胰岛素抵抗综合征的重要成员,与动脉粥样硬化及冠脉事件密切相关; (3)白介素Ⅵ ( IL26) :促进脂解、增加肝脏甘油三脂( TG) ,从而引起胰岛素抵抗,同时它还通过丘脑、垂体与肾上腺轴参与免疫反应,增加急性炎症反应产物(CRP) ,促进动脉粥样硬化;由于它在神经2内分泌2免疫网络的广泛作用,故IL26被称为“最具有内分泌特性的细胞因子”; (4)血游离脂肪酸( FFA) :增加胰岛素抵抗,导致B细胞脂中毒,加快B细胞凋亡; (5)抵抗素( resistin) :产生胰岛素抵抗及糖耐量减低; 脂连素( adiponectin) :增强胰岛素在肝脏作用,从而减少肝糖的输出,脂连素浓度的增高与胰岛素抵抗的改善有很好的相关性。另外,有研究发现, TNF2α, IL26, FFA,Lep in均可加快B细胞凋亡。近年许多研究发现慢性炎症因子CRP在糖尿病的发病和大血管并发症中占有重要的地位,研究发现从正常糖耐量→IGT→糖尿病, CRP的水平是逐渐升高的,慢性炎症反应可能是2型糖尿病B细胞凋亡的重要原因之一。同时,慢性炎症因
子通过: (1)刺激血管内的组织因子的产生; ( 2)激活血管内补体系统; (3)在早期动脉硬化斑块中的聚集; ( 4)与脂蛋白结合,增加LDL和VLDL被巨噬细胞吞噬等,上述4个· 3 0 3 · 中国实用内科杂志2005年4月第25卷第4期? 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.过程致动脉粥样硬化的全过程,使糖尿病患者的大血管病变危险性和心血管事件危险性明显增加。

2. 3　氧化应激　随着糖尿病病程的延长,大多数患者将出现慢性并发症,而高血糖是微血管病变的主要原因,过去的研究已显示高血糖导致组织损害的4大途径为: (1)多元醇途径激活; (2)已糖胺途径激活; (3)蛋白激酶C ( PKC)通路激活; (4)晚期糖化终产物(AGE)增加。高血糖通过上述4大通路使患者各靶器官受损,最终发生视网膜病变、肾病、神经病变和其它血管病变。最近Brownlee[ 9 ]又发现氧化应激是高血糖相关的微血管病变的共同上游机制,即细胞内高血糖引起线粒体电子转运系统产生过多的反应性氧化产物(ROS) 。

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