官释放祖细胞，后者进入血循环祖细胞停留于血管壁，祖细胞纳入返老还童的内皮。还有自分泌、旁分泌、内分泌通过召募祖细胞调节及修复内皮。但这些过程可能受误导，使血管病变进展。炎症细胞因子，受损血管壁产生生长因子和其他多种信使，其中有些信号通过生物学的补给而放大（Libby P etal. Cytokineo regulate vaxuler functions related to stability of the atherockerosis plaqne J Cardiovas Phomacol 1995; 25(Suppl 2)：S9; McCaffrey TA etal. High level expression of Egr 1 and Egr-1-inducible genes in mouse human atherosclerosis J. Clis Invest 2006: 105: 653），所触发回应因周围对动脉修复的局部和周身能力而各有不同。回应于生长因子和细胞因子的生成，动脉壁一般迅速、成功地修复，将炎症反应限制在生理范围之内，若动脉壁在炎症信号作用下不能修复，动脉粥样硬化过程就进展，就会形成正性反馈，血管损伤扩展（Goldschmidt-Clermoot PJ etal. endothelial dysfuntion on memory of a Chronic illness. Sci Aging Knowledge Env iron 2003, 2003: re8）。

（图2）

 

修复能力和炎症激动剂之间这样的失衡，动脉粥样硬化就进展。例如由于脂肪组织促IL-6等细胞因子生成，超重病人循环于血液内的促炎细胞因子的浓度可能高于体重正常者。最后有关肺炎病原体及巨细胞病毒等感染物的研究反映它们使血管壁水平上有害改变加重，加重炎症过程。与此不同的是，某些经选择的脂蛋白如HDL，尤其是HDL的Milano突变，有降低炎症及血管损伤的潜能。特别值得注意的是HDL有能力阻滞粥样硬化进展而不明显改变炎症标志，有关HDL对粥样硬化裨益，特征大多未清楚。只知似参与胆固醇逆转运。

 

虽然循环中的细胞因子及生长因子造成已损伤血管壁炎症

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