的加速发展，但只是最近才认识到这些分子不一定有害。事实上可能促进源于骨髓的单核细胞的召募。这一观察引来了"构建（自限性，促进组织修复的过程）与"破坏"(组织进一步破坏)性炎炎症的概念。特别是血管祖细胞，尤其是内皮祖细胞（图2）（EPC2）。以其修复血管的内在能力，在血管修复过程中起重要作用。回应于受损血管壁发出的信号，这些细胞由骨髓或其他有祖细胞居留的组织生成并释放，铆定在动脉病变。说明它们在修复血管壁中作用的证据将陆续出现：它们的缺失或功能不良使血管病变加重，动物缺失有能力血管祖细胞，加入它们，可望阻止血管异常的发生。探明这些产于远处（骨髓及其他部位）而具有动脉壁修复功能的细胞的生产过程将为进一步了解血管异常、它们的预防和/或它们的治愈提供重要的机遇。

 

老化对于具有危险因子者及动脉粥样硬化患者

 

动脉的修复可能完全而成功，这些病人伴随着血管损伤的炎症反应可望消散，血中炎症标志可能消失。但许多情况下，修复常不完全和/或病理性，造成了动脉重构（或静脉）。有些病人血管壁的重构呈散在性，血流不致受扰，但有些情况下，重构造成血管腔的病理性扩大或狭窄（有或无血栓栓塞并发症）。病理性重构可能造成动脉瘤，狭窄、再狭窄或动脉剥离。有血管病危险因子的人年龄渐老，可能缺少能够修复动脉壁的骨髓细胞。来自骨髓的祖细胞的缺失确可能造成老年发生血管病危险增加。这可能是由于骨髓功能不良，不能生成祖细胞或是由于骨髓生成功能不良的祖细胞，因而不能修复，或可能由于生成有能力的祖细胞但不能释放，还可能是由于有修复功能的祖细胞生成，循环于血中，但不能固定于动脉病变，或虽然固定了，由于局部血动力学或其他因子，有功能的细胞不能完成修复过程。

 

曾发现有危险因子(与老化无关)的人循环中EPC计数低，这是由于危险因子直接影响了骨髓生成EPC？或加速循环中EPCs的消耗？抑或两者兼而有之？尚待明确。有些危险因子，尤其是糖尿病，骨髓本身生物学不正常，已毫无疑问，可能与某些自家免疫病一样，EPC被破坏，无法完成修复的使命。

 

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