>将野型年青apoE-1-的有功能骨髓经静脉转入apoE-1-受体小鼠（饲以高脂饲料），防止动脉粥样硬化病变的发生；而与此相反，转入较老龄的apoE-1-小鼠骨髓则获益不大。Goldschmidt-Clermont等观察年青小鼠与较老小鼠的骨髓成份之差别，尤其是较老apoE-1-小鼠表现典型EPCs细胞特征的细胞减少。

 

炎性标志（CRP、IL-6）或血管内皮生长因子（VIGF）能识别出心血管、血管血栓栓塞事件危险增高的病人。apoE-1-小鼠饲以高脂饲料，慢性高脂血症者，IL-6及VEGF增高。静脉滴注具有能力的骨髓使这种小鼠血中的这些炎症标志明显而持续地被抑制，静脉滴注较老年的apoE-1-的小鼠（6个月龄）骨髓，对IL-6仅有很小，短暂的影响，VEGF水平增高而不是降低。这些试验进一步证实下述认识：第1、缺失"具有能力"的骨髓，而只具有高脂血症等危险因子，参与动脉粥样硬化的进展。作为一个必然的结果，因高脂血症而致高危的小鼠静脉补充有能力的骨髓细胞有助于动脉的修复，防止病变发生，第2，骨髓祖细胞和炎症（图2）之间存在着令人瞩目的关系，已有高脂血症等明显危险因子小鼠，血中炎症标志升高，若补充有能力的骨髓细胞，炎症消失，最终导致粥样斑块形成的级联反应消失。回过头来，成功修复动脉，纠正骨髓异常可望减除炎症细胞因子生成的刺激。滴注有功能的骨髓细胞可以在不改进危险因子情况下使炎症标志恢复正常（ApoE-1-小鼠的总胆固醇水平仍>1200mg/dl）。据此，在动脉粥样硬化的病程中，成功修复动脉和抑制周身炎症之间存在着重要的反馈。有能力的修复过程的影响不一定作用于炎症，其发生独立于炎症病变的存在。

 

关于动脉修复，还有许多问题：如参与修复血管病变的细胞的识别仍今尚未掌握，短暂培养提取自骨髓的细胞可能通过未知的机制加速他们的修复力，较老龄apoE-1-小鼠骨髓EPCs较少，提示这些祖细胞可能在成功修复中起作用。在严重危险情况下，老化何以导致有能力的祖细胞的缺失？一种可能性是老化的祖细胞衰老了，部分衰老是个重要过程，使像心血管系统等组织在使"无法控制"的增殖置于控制之下而避免恶性转变。在骨髓niche内（可能具有减少病变的内在能力）维持一群有能力的祖细胞是使机体保持血

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