据此，骨髓衰老包括骨髓血管祖细胞修复损伤动脉壁能力的复兴的认识，由此启发人们找到出令人关注的机遇。要恢复骨髓祖细胞修复损伤服动脉壁的能力。EPCs遗传或化学方面的改动，活化AK通路，提高生存率，减少祖细胞的老化（Dimmeler S etal. Statins increase progenita cells vac the PF 3-kinased/AKK pathway. J Clin Invest 2001; 108: 3011; Mangi AA etal. Mescochymd stem cells modified with a kt prevent remodeling and restere performance of infracted hearts. Val Med 2003; 9: 1195; Asmmus B etal. Stations reduces sanosunce and increau proliferation of endethelal progelin/** cells via regulation of cells cycle, regulatory genes. Circ Res 2003; 92: 1049; Kureishi Y etal. Simva Statin Bctiwates the protein kinase Akt and prombtes angeners in non-cholesteralenc animak Nat Med 2000; 6-1004）。例如：研究反映他汀类加速EPC增殖，迁移和寿命。学者们设想它的机制可能是活化PI 3-kinase（Phosphatidylinositol 3-kinase）和蛋白激酶β（Akt）通路，已知它们是一条调节下游NO生成和细胞生存率的信号转导通路。最近研究还反映NOS调节骨髓祖细胞的召募和动员。这一点很重要。此外，PI 3-kinase-akt通路能够在转录和转录后调节EPCs的细胞周期进展，最近研究提示atorvastatin能增加一些细胞周期促进蛋白的表达，同时减少细胞周期-抑制蛋白p

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