前 言

自然的或先天免疫反应是人体应付环境威胁（创伤、感染）的迅速第一道防线。其反应远在一个免疫反应上升之前，这一反应包括一系列限制损伤、隔离致病物（有毒物）和启动修复过程。细胞通过巨噬细胞和树突细胞的种种受体(类型-识别受体、清道夫受体（CD-36，SR-A）和Toll-like受体（TLRs）)发出的信号，区别致病物和自身之物。这些受体识别核酸，蛋白、碳水化物和脂质的各种致病物-相关类型。内皮细胞的流量-调节TLR2表面表达以及斑块的TLR1、TLR2和TLR3结扎，召募adaptor蛋白mycloid differentiation因子88，随而活化NFKB和MAPK（mitngon-actioated protein kinases。这样引来了一个促炎分子的级联反应（如驱动CRP生成的IL-6、起趋化物作用的种种化学因子、驱动血栓形成的丝氨酸蛋白酶）这些均参与炎症以及致病物的清除。 越来越多资料说明：动脉粥样硬化在临床表现之前，炎症起着中心作用。ACS是它的主要临床表现。ACS、脑缺血综合征（脑卒中/TIA）和外周动脉闭塞确系由于一种慢性炎症过程和脂质代谢异常（受遗传和环境因子改造）所致。各种损伤物质、血管壁诸成份、单核细胞、T淋巴细胞和血小板之间，彼此不断相互作用着，调控着动脉壁的功能和结构。入侵的单核细胞释放多种酶（基质金属蛋白酶MMPs），它们降解胶原及弹力酶，细胞得以断裂多层基质而入侵（否则-它们就稳定正在发展中的斑块）（图1及2），血栓形成径路和炎症径路协同作用；加速局部巨噬细胞和T细胞的激活。使斑块表皮剥落或破裂，形成一个表面，活化的血小板在此开始血栓形成和小栓塞，或者炎症继续。 易患病人在种种损伤内皮的情况（如老年，高血压、高LDL、肥胖、糖尿病、吸烟亦可能还有感染等）影响之下，发生动脉粥样硬化。不稳定斑块上温度增加，循环中白细胞增加，说明炎症发生。血管分叉或弯曲，血动力学改变处最易发生病变。该处内皮增殖、凋亡、通透性增加（图1C及1D）。粘附分子及化学因子的表达，易于饱含oxLDL（泡沫细胞）的巨噬细胞的召募，纤维帽减弱。斑块表层脱落处血小板和白细胞形成的小聚集，释放细胞因子和其他因子（CD40配体（CD40L）和受体、CRP、局部AngII、tPAI、IL-6、IL-6、MMPs、化学因子和细胞粘附因子），它们均

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