过去曾提出“TIA相关性晕厥（TIA-related syncope）”一词，病人特点是老年男性，有缺血性心脏病和高血压病史，伴有眩晕、共济失调和感觉异常。实际上就是现在的椎基底动脉系统的TIA。在临床实践中，很少能遇到TIA与晕厥同时存在的病人，应积极查找各自的原因。
 
    神经源性晕厥的发病机制：静脉回流下降      左室受缩增强      机械（刺激性）受体受到刺激      交感神经张力受到抑制      血管扩张      血压下降      晕厥
    （和／或） 副交感神经张力增加      心动过缓或心搏停止       晕厥
 
   TIA与晕厥的共性：维持清醒的脑部结构的血流量下降，引起短暂意识丧失。
   TIA与晕厥的个性：晕厥多伴有意识障碍；时间短暂（<5min）；伴有全身性血流变化；多无脑血管病的危险因素和神经影像学改变。伴有心脏疾患，倾斜试验多有阳性表现。
   前循环的TIA很少伴有意识障碍，只有椎基底动脉的TIA可能伴有意识障碍。只伴有脑血循环障碍，不伴有身体其它部位的血流变化；有神经系统的定位症状和体征；时间长，多在10min～1h；有脑血管病的危险因素和神经影像学证据，倾斜试验阴性。
 
    随着神经影像学技术和其他一些诊断手段的不断进步，人们对TIA的认识也发生了许多的转变。过去认为TIA是一种良性脑缺血性事件，说明脑的侧支循环有代偿能力，TIA的归属各占1/3，即以后发生脑梗塞、反复类似的发作和痊愈各占1/3。TIA是由于局灶性脑或视网膜缺血引起的一次短暂性神经系统功能失常发作，典型的临床症状持续时间不超过1h，并且在影像学上没有急性脑梗塞的证据。TIA并非是一种良性事件，是即将发生卒中的一个危急先兆。不能及时识别和评估这种警觉信号将意味着可能丧失一次预防永久性残疾或死亡的机会。TIA后90天之内发生卒中的危险性大约10%；其中半数发生在TIA的头2天内；若TIA是由颈内动脉狭窄引起者，90天内发生卒中的危险性甚至更大。因此，必须重视对TIA的重新认识，在诊断学水平比较发达的今天，必须作出TIA的病因诊断，而不能仅仅限于单纯的症状学诊断。
   1．TIA是一个疾病还是一个症候群？  据文献记载，约13%的TIA病人在CT脑扫描上可见到一梗塞灶（责任病灶）的证据，MRI发现梗塞灶的证据会更多。因此，在影像学上有脑梗塞证据的TIA病人，不应当再称其为TIA，就应该视为脑梗塞（或腔隙性脑梗塞），这一部分病人可能属于小卒中范畴。
   大部分的TIA是由于缺血性脑血管病引起，但TIA并不全都是缺血性脑血管病，约13%为其他情况，临床表现与TIA十分相似。与TIA类似的情况包括偏头痛、偏头痛等位发作；痫性发作（简单性和复杂性发作），尤其是伴有或无Todd瘫时；硬膜下血肿；重症肌无力；周期性麻痹；脑肿瘤（原发性和转移性）；晕厥；心律失常；过度换气，惊恐发作；低血糖；脑脓肿；脱髓鞘病；淀粉样血管病；脑炎，等等。还有一些与TIA类似的临床情况，这里不一一列举。
  上述情况表明，TIA已不再是一种孤立的疾病单位，应该被视为一组临床症候群，一种严重疾病的警觉信号，临床医生要顺藤摸瓜，尽可能的查找病因，做到病因诊断，而不要简单地下一个TIA的笼统概念。
   2．TIA的危险因素。  对大多数TIA来说，其危险因素与脑梗塞等同（但也有人将TIA本身就列为脑梗塞的危险因素）。包括不可变更性的危险因素，如高龄、性别、种族和遗传因素。可变更的危险因素包括：高血压、吸烟、颈动脉狭窄、缺乏体育活动、糖尿病、高脂血症和心脏疾病等。还有一些推测的危险因素也应引起重视，早期给予干预治疗。诸如：偏头痛、口服避孕药、肥胖、酗酒、应激状态、呼吸睡眠暂停综合征、服用拟交感神经药物、药物滥用、某些特殊感染性疾病、高同型半胱氨酸、抗磷脂抗体综合征、全身炎症(C反应蛋白)、S蛋白缺乏、C蛋白缺乏、Leiden V 因子突变以及凝血酶原基因20210A等等，这些因素与TIA和脑梗塞的发病可能有一定的关系。
    3. 控制危险因素，治疗疾病的上游。预防为主是脑血管病防治的关键所在，等发生了脑梗塞再去解决问题，可能为时已晚。所以，必须从疾病的上游入手，解决源头问题，变被动为主动才是治疗脑血管病的根本。 
   1）  改变生活方式。   健康的投资不是一朝一夕的事情，是从点滴小事开始的。保持规律的生活节奏和良好的健康习惯，对预防脑血管病非常关键。肥胖者要降低体重；提倡戒酒或限制摄入；坚持规律的有氧运动；提倡戒烟，吸烟者（包括被动吸烟）比不吸烟者患脑血管病的几率高出2倍；饮食也很重要，有危险因素者应减少胆固醇的摄入，增加富含维生素的食品。糖耐量减低和糖尿病的病人更应该控制饮食。 
   2 ） 心脏疾患的早期干预。  与TIA有关的心脏疾病包括：心房纤颤、冠心病、充血性心衰、心肌梗塞、左室功能失常伴瓣膜血栓、二尖瓣狭窄、左室肥厚、卵圆孔未闭、房隔瘤、二尖瓣环钙化、二尖瓣条索、主动脉弓粥肿（Aortic arch atheroma）、椎动脉缩窄和二尖瓣脱垂等。其中心房纤颤最为重要，应将其进行危险度分层，对高危人群应当给予抗凝治疗。心房纤颤的高危人群包括：有高血压病史；糖尿病；既往有过卒中或TIA史；冠心病；充血性心衰。这部分病人每年脑卒中的发生率约6%（低、中危人群仅为1%～2%），应当在监测INR的前提下给予华发令或静脉肝素抗凝治疗，对缺血性脑血管病的预防方面，利大于弊。 
   3）  控制高血压。   许多循证医学证据表明，血压控制的好坏将直接影响到卒中的预防效果。 
   不论选择何种降压药物，降压目标是将收缩压控制在140mmHg以下，舒张压在90mmHg以下。考虑到费用问题，对多数高血压病人的心、脑血管病一级预防上，噻嗪类利尿剂是首选的药物。伴有糖尿病或者慢性肾脏疾病的病人应将血压维持在130/80mmHg以下。长期高血压、有终末器官病变者，血压的调定点可能比较高，此时的降压是危险的，应因人而异，不能千篇一律、死板教条地追求降压目标。
   脑卒中急性期会出现短时间的高血压，其原因包括：卒中的应急；膀胱充盈；疼痛；既往有高血压史；低氧的生理反应；高颅压等。一般情况，一次卒中发作后的头2周内，不须治疗血压也可能会慢慢降下来。因此，合理的办法是等待2周之后再决定继续或开始抗高血压治疗。 
   4）  控制血糖。  尚无非常有说服力的证据表明控制血糖能够减少卒中的危险性。验证控制血糖理论的几项大的随机试验表明缺血性卒中或任何其他的微血管病变后果的危险性都没有显著地减少。但一些相关指南还是推荐严格控制血糖，以期减少糖尿病病人发生微血管并发症的形成或进展。
   高血压、高脂血症和2型糖尿病(或糖耐量异常 )经常同时存在，既所谓的代谢综合征，应早期进行全面干预，防止动脉硬化事件。 
  
   5）  降低血脂水平。  血脂增高，是冠心病的危险因素，也是脑卒中的危险因素。4S试验（Scandinavian Simvastatin Survival Study  Lancet 1994）和HPS 研究(Heart Protection Study Lancet 2002)均表明，舒降之能降低30%的卒中事件。冠心病的病人，采用他汀类治疗，使卒中的危险性减少30%～32%。他汀类有多重的血管作用，可降低胆固醇，稳定斑块。SPARCL（The Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels）研究表明，新近发生的脑梗塞或TIA，除LDL-C增高外，不伴有冠心病或其它危险因素者，阿妥伐他汀（立普妥）80mg/d强化降脂治疗可以使卒中复发的危险性减少16%，并且耐受性很好，肝脏和肌肉方面的副作用事件比较低。 
 
　6）  颈动脉狭窄（动脉粥样硬化）。  对有症状（同侧）、严重程度的颈动脉狭窄病人（闭塞70%～99%），如果病人非常符合外科手术标准，术者经验丰富，手术并发症小于3%，病人术后存活时间可能达到5年以上的情况，手术有益，积极推荐行颈动脉内膜切除术。在术前术后推荐使用抗血小板药物治疗，并最大限度地积极治疗其他危险因素。有症状（同侧）、中等度狭窄的病人（闭塞50%～69%），有选择性地行颈动脉内膜切除术。决定是否手术时还要考虑患者的性别、共存疾病。轻度狭窄者(闭塞<50%)，外科手术并不比内科治疗有优势。无症状性颈动脉狭窄者尽管外科手术可以减少卒中，但对非选择性病人很少获益。颈动脉血管成型术/支架的作用，尚在临床试验中，介入治疗的前提是前方必须有挡网（保护伞）装置，以防发生斑块脱落造成更为危险的远端血管栓塞事件。
　颈动脉狭窄的内科治疗包括：控制危险因素（如高血压，吸烟）；对病人进行有关TIA症状知识的普及宣教；识别和治疗同时存在的冠心病；定期复查颈动脉超声，确定狭窄有无进展和斑块的稳定性；抗血小板治疗；如果LDL-C超过130mg/dL(3.40mmol/L)，给予他汀类治疗。如果没有动脉硬化或糖尿病的临床表现，没有或只有一个心血管危险因素，推荐LDL-C目标水平是160mg/dL(4.15mmol/L)以下。有明显动脉硬化的病人(包括无症状性颈动脉狭窄)或糖尿病者推荐将LDL-C水平降低到100mg/dL（2.60mmol/L）以下。
　
　7）  抗血小板治疗。血小板功能亢进是血栓形成的重要条件之一，抗血小板药物的使用也是最为广泛的预防心脑卒中主要手段之一。目前临床应用的药物包括阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷（波力维）和潘生丁等。考虑到价格等因素，小剂量阿司匹林是抗血小板治疗预防卒中的主要手段，氯吡格雷可以作为安全有效的二级用药。但阿司匹林不是万能的，一些病人服用无效，甚至会引起出血事件。应通过检测花生四烯酸诱导的血小板聚集率来决定其有效性。双重抗血小板治疗的试验（抵克力得加上阿司匹林，氯吡格雷加上阿司匹林）结果显示，与单独使用阿司匹林相比，长期应用并无太多的益处，相反可增加出血的风险。临床上最好使用单一的抗血小板制剂，并时刻警惕可能发生的出血事件，因为一旦发生脑出血，其出血量很大，甚至致命。急性脑梗塞阿昔单抗治疗试验――随机双盲安慰剂对照Ⅲ期临床试验表明，因出血事件的风险大于效益，独立的安全疗效监督机构命令终止试验，试验结果尚需进一步分析。
　
　8） 抗凝治疗。只有心源性TIA或脑梗塞才是抗凝治疗的指征，应注意监测INR。低分子肝素与普通肝素具有同样的疗效，且使用方便。

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