肺血管床的突然大面积堵塞，主要引起循环和呼吸系统两方面的改变。

　　① 循环系统。血管床受损超过40～50％，肺血管阻力升高，肺动脉平均压可达5.32kPa（40mmHg）,右心室充盈压增加；肺血管床截面积堵塞50～70％，可出现持续性肺动肪高压和右心衰竭。右心搏出量减少，可导致心排血量下降，重症患者可发生低血压、休克。急性肺栓塞反射性引起的冠状血管痉挛，使心肌缺血进一步恶化，促进急性肺心病的发生发展。研究表明，急性肺心病时的血流动力学改变的发病机理，除机械性堵塞机制外，还有神经反射和体液因素（如血小板和白细胞释放的血管活性物质等）。

　　② 呼吸系统。较大的肺栓塞可反射性地引起支气管痉挛，气道阻力增加，肺容量减少。栓塞部分的肺呈死腔样通气，健康部分的肺血流相对增加，形成肺内分流,引起严重的通气/灌注比失调。临床上出现低氧血症、低碳酸血症和碱血症。

　　肺栓塞危急期1～2周后，血栓逐渐溶解，急性肺心病的病情趋向缓解和稳定。