【概述】

减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。

【诊断】

有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级（ⅰ型）和重级（ⅱ型）。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为ⅰ和ⅱ型复合病例。

我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重三级：

①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等；

②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛；

③重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。

采用多普勒（doppler）气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为“超声监视”。磁共振检查可见到脊髓损害的部位。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别清楚。

对减压性骨坏死的常规诊断用x线片检查，根据骨骼x线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在x线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。

【治疗措施】

严格遵守减压规则

我国交通部、铁道部已制订了具体规定。由于减压过程中，吸入二氧化碳愈多，减压病发病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。国外有人建议在隧道中空气成分的最低要求：氧20％～22％、甲烷＜10％、二氧化碳＜2000ppm、一氧化碳＜20ppm、油或颗粒物5mg/m3。此外，要作好潜水供气（高压管路系统、装备检查、检修、保养、配气）及潜水技术保证等工作。

【发病机理】

水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压（ata）。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。

当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素；但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。

骨骼内气泡的特殊作用，骨骼是一个不能扩张的组织。股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死（dysbaric osteonecrosis）或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。