据德国学者报道，内皮介导的血管内血管紧张素形成是通过摄取肾素而实现的。

      德国厄尔根－纽伦堡大学肾脏病学系Karl F. Hilgers博士及其同事对血管紧张素产生部位的血管内皮的作用进行了研究。研究人员将一种人工介质洒在大鼠的后腿和臀部，然后采用高效液相层析法和放射性免疫测定法对大鼠体内释放的血管紧张素水平进行了检测。

      结果发现，洒药后的大鼠后腿和臀部逐渐释放出血管紧张素I，表明肾素-血管紧张素系统的反应持续存在。内皮剥蚀（使用消毒剂，通过电子显微镜和血管扩张对乙酰胆碱反应丧失得到验证）使血管紧张素I释放减少>90%，而在洒药前24小时将大鼠的双肾切除则可完全终止血管紧张素的释放。

      研究人员指出，将肾素注射到洒药后大鼠的后腿和臀部内，在完好的内皮部位可引起局部持续释放血管紧张素I，而在内皮剥蚀后无此反应。内皮剥蚀使血管紧张素I向血管紧张素II的转换被终止，然而血管紧张素II的消失并没有发生改变。内皮剥蚀削弱了对血管紧张素II的升高血压反应，但是消除了对肾素和血管紧张素I的反应。

      而且，使用4种不同引物进行逆转录聚合酶链反应试验发现，肾素信使RNA的表达在少于5μg血管RNA时不能测出，而在5ng肾脏RNA中可迅速检测到肾素信号。

      Hilgers博士认为，鉴于内皮损坏可影响血管紧张素I的形成，因此他推测内皮介导的血管内血管紧张素形成是通过摄取肾素而实现的。