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揪出溃疡性结肠炎的真凶 ★★★
揪出溃疡性结肠炎的真凶
揪出溃疡性结肠炎的真凶
『 作者:xiu | 文章来源:本站原创 | 点击数: | 更新时间:2007-8-10 14:38:36 』
什么是溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(UC)是病因未明的累及直肠与结肠的慢性非特异性炎症性疾病,与克罗恩病(CD)一起,统称为炎症性肠病(IBD)。据西方国家统计,UC的年发病率为2~20/10万,患病率为50~100/10万,15~30岁多发,男女比例相当。这种病的病变起源于直肠,可上行累及结肠,甚至回肠末端,是一种连续、弥漫、表浅的黏膜和黏膜下层的慢性炎症,可分为直肠炎、左半结肠炎、全结肠炎以及倒灌性回肠炎。 “不是癌症的癌症” 溃疡性结肠炎患者的消化道表现为血便、腹泻、腹痛、腹胀、纳差、恶心、呕吐等。小部分患者可出现中毒性巨结肠、癌变、穿孔、肠梗阻等严重并发症,危及生命。 患者的全身表现为发热、心率加快、消瘦、贫血、低蛋白血症、脱水或水肿、水与电解质平衡紊乱、营养不良、体重减轻等。 有些患者可以出现肠外表现,如关节炎、强直性脊柱炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜表层炎和前葡萄膜炎、复发性口腔溃疡、胆管周围炎、硬化性胆管炎、脂肪肝、慢性肝炎、肝硬化等。 由于UC病程长,病变范围广,有5%~10%的患者发生癌变,因此,有人称此病为“不是癌症的癌症”。 致病真凶:感染和遗传缺陷 UC的病因未完全明确。最近,我中心在国家自然科学基金的资助下,经过对100余位患者的研究发现,致病菌及其代谢产物等可以破坏患者的肠黏膜,并持续性地刺激肠黏膜,使肠内Th1与Th2细胞因子的免疫调节作用失衡,导致慢性肠炎。 此外,我们经过对患病组与健康组的基因对照研究发现,UC有家族聚集现象。当人体内控制免疫功能的CTLA4基因发生变异时,容易发生UC。 由上可见,预防UC的关键之一在于早期防治肠道感染。如果能确定UC的易感基因,通过基因治疗检测并修复基因缺陷,彻底治愈UC这个“不是癌症的癌症”是完全可以做到的。 文章录入:xiu 责任编辑:xiu
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