8月出版的《新英格兰医学杂志》上报道的一项研究发现提出，有一种蛋白可以介导转化生长因子（TGF）β的肿瘤抑制作用，儿童T细胞型急性淋巴细胞性白血病（ALL）患者的白血病细胞上缺乏这种蛋白。  

　　但是美国马里兰州Bethesda国家癌症研究所的John J. Letterio博士说，表达这种蛋白的基因看起来是正常的。这种缺陷不在于基因结构或者转录能力，而可能与蛋白合成或者其稳定性有关。或者是蛋白合成不正确，或者是被迅速降解。  

　　正常情况下，TGF-β结合在骨髓中发育的血细胞表面，激活一个信号级联降低细胞增殖速度。被破坏后，TGF-β就不能再控制细胞增殖。  

　　研究者检测了来自3种儿童白血病和2种成人白血病的白血病细胞，以及健康对照细胞内的Smad3 mRNA及蛋白，发现只有儿童T细胞ALL缺乏Smad3蛋白。  

　　Letterio博士说：“这并不奇怪，如果是B细胞缺乏Smad3，细胞增殖仍旧可以被TGF-β抑制。但是在T细胞，就必须有Smad3才能抑制增殖。如果缺乏，增殖就不能被这种抑制性细胞因子抑制。”  

　　为了更加仔细地观察Smad3的体内作用，他们在有或没有TGF-β的情况下孵育小鼠脾细胞。与Smad3阳性细胞相比，缺乏Smad3基因的细胞加入TGF-β后增殖不被抑制。  

　　然而，Smad3阴性基因型与小鼠T细胞白血病无关。只有缺乏另一种肿瘤抑制基因p27Kip1的小鼠丢失Smad3与T细胞白血病有关。  

　　因此，减少Smad3可以与致癌现象（如肾母细胞瘤信号传导通路改变）一起起作用，促进T细胞白血病发生。  

　　Letterio博士指出，他们正在考虑使用Smad3抑制剂来促进正常细胞的增殖，用来帮助化疗后骨髓抑制的患者血液恢复。但是利用抑制这种通路促进细胞生长的优点与遇到慢性信号丢失造成易于患恶性疾病的缺点之间的界限很细微，因此给治疗带来了困难。