日本筑波大学讲师岛野仁发现，人如果吃得过饱，肝脏内“固醇调节元件结合蛋白１Ｃ”（简称ＳＲＥＢＰ－１Ｃ）会增加，导致胰岛素作用下降，进而引发糖尿病。

    据《读卖新闻》报道，胰岛素除了可以使血液中的血糖进入肌肉细胞之外，还可控制肝脏向血液释放糖分，从而使血糖值下降。肝脏内专门有调节糖变为脂肪的基因，岛野从控制这个基因的ＳＲＥＢＰ－１Ｃ入手，通过老鼠实验发现，吃得过饱时，ＳＲＥＢＰ－１Ｃ会过分活跃，肝脏内合成对胰岛素发挥作用的蛋白质就会受到限制，从而使胰岛素作用下降。相反，如果让老鼠绝食，ＳＲＥＢＰ－１Ｃ作用低下，胰岛素的作用就会大增。

    此前人们已知ＳＲＥＢＰ－１Ｃ可使胆固醇和中性脂肪增加，导致高血脂，酿成血管系统疾病，岛野在此基础上又发现，它会妨碍胰岛素发挥作用，使血糖值上升。这一成果从基因水平上证明，防止过饱和肥胖对预防糖尿病至关重要，与此同时，开发抑制ＳＲＥＢＰ－１Ｃ的新药对治疗糖尿病大有帮助。