代谢综合征临床研究进展

素水平于脂肪的关系还不明确。日本学者发现，血小板有06-Rb表达，瘦素与其受体结合，使酪氨酸残基磷酸化，进而增加二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，所以高浓度瘦素加强血小板聚集可能是肥胖、心血管疾病、糖尿病发病的一个重要因素[8]。张氏[9]通过测定肥胖青少年血清瘦素、胰岛素及胰岛素原水平，发现肥胖青少年血清瘦素水平、血清胰岛素水平明显高于正常体重者，提示肥胖青少年可能存在瘦素抵抗、胰岛素抵抗即潜在的糖代谢和脂代谢异常等代谢综合征改变。

2．脂联素与MS

脂联素（adiponectin）是脂肪细胞特异性的一种血浆激素蛋白，其基因定位于3q27。有研究发现，在肥胖、2型糖尿病以及有关心血管疾病的日本人中，通常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，其血浆脂联素浓度下降，并且低脂联素血症的浓度与胰岛素抵抗及高胰岛素血症具有显著相关性，在2型糖尿病的发病过程中，血浆脂联素浓度的降低与胰岛素敏感性下降相平行。BMI、血清甘油三酯、糖尿病及冠状动脉性病变与血浆脂联素浓度保持明显的相关性，表明糖尿病人下降的脂联素水平可能是大血管病变的信号，测定血浆脂联素水平可以评定冠状动脉疾病的危险[10]。

3.肿瘤坏死因子与MS

肿瘤坏死因子（TNF-a）降低胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，加重肥胖病人的胰岛素抵抗。Hotamisligil[11]等的动物实验表明，肥胖的糖尿病动物的脂肪组织中的TNF水平增高，如中和TNF将使这些糖尿病动物的胰岛素敏感性得到改善，而且改善酪氨酸激酶（胰岛素作用的关键酶）活性。体外组织培养表明，在培养的脂肪组织中，TNF-a强有力的抑制胰岛素受体的β链上的胰岛素受体底物，谢氏[12]等对肥胖与非肥胖、糖尿病与非糖尿病、代谢综合征与“正常人”血循环（不是局部组织）等5组不同情况的人群进行了检测，研究表明，在调整了胰岛素浓度与胰岛素敏感性等其它变量的作用之后，TNF其本身有独立的升血糖作用，对胰岛素浓度也有上升调节作用。由于TNF抑制胰岛素的作用，因而TNF愈多，胰岛素愈抵抗，因而在胰岛素代偿能力正常的情况下，自然出现代偿性高胰岛素血症。TNF-a致IR的可能机理为[13]：①抑制胰岛素受体酪氨酸自身磷酸化，降低胰岛素β亚单位酪氨酸激酶活性，阻碍胰岛素信号下传。②胰岛素受体底物家系

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