代谢综合征临床研究进展

（IRS）-1酪氨酸磷酸化减低，丝氨酸磷酸化增强；③降低与IRS-1相关的PI-3激酶活性；④Glut4表达及转位受抑制；⑤抑制NO合成酶活性，减低NO所致血管舒张性作用，并激活多种生长因子、细胞粘附因子、引起内皮功能紊乱，参与AS的形成。

4．纤溶酶原激活物抑制剂-1与MS

纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）是调节纤溶活性的重要因子，PIA-1活性增加及由此而致的纤溶活性降低是冠心病等血管栓塞性疾病的独立危险因子，而纤溶功能紊乱特别是PAI-1水平的变化又与MS有着复杂的联系。高血压肥胖患者普遍存在纤溶活性下降，无论是1型糖尿病还是2型糖尿病人均存在纤溶活性异常，多种类型的高血脂患者t-PA水平与正常对照组无明显不同，而PAI-1都明显升高。有人对60例2型糖尿病患者的研究发现，胰岛素抵抗状态、高胰岛素血症和高TG水平都可以刺激血浆PAI-1活性的升高，而高血糖对PAI-1无直接作用，说明胰岛素敏感性对PAI-1的影响较血糖重要得多。基础研究揭示胰岛素引起PAI-1升高的部位主要在血管内皮细胞。在胰岛素抵抗的状态下，免疫反应性胰岛素水平增加是导致PAI-1的活性增加的主要原因可能是PAI-1mRNA的稳定性增强[14] [15]。

5.C反应蛋白水平与MS的关系

血清C-反应蛋白(CPR)是机体受到损伤或发生各种急慢性炎症后的一种敏感的急性期反应蛋白。据余氏[16]报道，肥胖患者血清CRP水平明显高于非肥胖者，与SBP、TG、胰岛素抵抗多正相关，提示肥胖患者血清CRP水平升高与代谢综合征胰岛素抵抗有密切关系；血清CRP与胰岛素原/胰岛素比值（P/I）也呈正相关，提示血清CRP升高与β细胞功能缺陷也有一定关系；BMI、SBP和胰岛素原（PI）是血清CRP升高的主要相关因素。肥胖患者体内脂肪组织分泌过多的IL-6、IL-1、和肿瘤坏死因子，促使血清CRP水平升高，炎症因子IL-1、IL-6、TNF-a对β细胞功能有抑制作用，肥胖患者上述因子的分泌显著增加是否为导致2型糖尿病发病的β细胞损害的贡献者，Pickup等认为值得深入研究[17]

上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页