肺动脉高压（PAH）的研究治疗进展

国家已成为指导肺动脉高压扩血管药物治疗的重要方法。患有IＰＡＨ的病人必须由在肺血管疾病治疗方面有丰富经验的医师进行一次急性血管扩张剂反应试验。试验采用短效药物进行，如静脉注射依前列醇、腺苷或吸入一氧化氮，约12出现血管扩张反应，即肺动脉压下降至少20，可以考虑长期高剂量钙拮抗剂治疗。硝苯地平、地尔硫或氨氯地平是最常使用的药物。不能使用维拉帕米，因为该药有负性肌力作用。Sitbon博士及法国小组研究证实，仅有5~6的IPAH患者有长期反应，在相同情况下，对血管扩张剂有反应者的生存率较无反应者高，有研究表明急性反应越敏感的患者，预示钙通道拮抗剂长期有效的可能性越大。
急性血管扩张试验可通过常规右心导管检查测量肺动脉压及肺血管阻力进行评价。常用的右心导管有猪尾导管和漂浮导管两种基本类型。由于漂浮导管操作更为简便，相对价格低廉，并发症较少，因此更适合在我国开展。
由于急性血管扩张试验在肺动脉高压内科治疗中的重要价值，为此2004年ACCP肺动脉高压内科治疗指南明确提出：在对肺动脉高压患者进行钙通道拮抗剂治疗之前，必须进行急性血管扩张试验，不应根据经验应用此类药物，对急性血管扩张剂无反应者使用钙拮抗剂会使病情加重，使右心衰恶化。因此，避免钙拮抗剂滥用尤为重要。
治疗
治疗靶点：
与治疗慢性心力衰竭一样，治疗也是主要针对所有影响PAH疾病进展的因素—即有多种血管收缩和扩张机制被激活引起的神经内分泌失衡。我们可以尝试通过治疗重新达到原有的平衡状态，即激活血管扩张剂的产生，阻碍血管收缩物质形成。即使使用单一药物后症状有所改善，也应该联合用药尽可能干预所有神经内分泌机制。可以通过直接静脉、皮下注射或吸入PGI2，吸入NO。PGI2增加CAMP的产生，NO增加CGMP的产生，从而激活血管扩张反应。也可以通过抑制他们的分解提高环腺苷的水平，如磷酸二酯酶(PDE)-3可以抑制CAMP分解。米利农可以阻滞CAMP分解，产生有效的血管扩张作用。CGMP可以被PDE-5降解，而西地那非能够抑制该过程。因此，要提高肺血管的扩张反应，既可以直接应用血管扩张剂，也可以通过抑制环腺苷的分解而达成目的。
理论和试验中，我们可以通过妨碍5-HT和血栓素的形成，从而降低肺动脉压，但是目前还没有这类药物可供临床使用。
目前可以用于临床的内皮素（ET）受体拮抗剂是波生

上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>