缺血性卒中二级预防的研究进展

的合成，而PGI2是TXA2的天然拮抗剂，有扩张血管及抑制血小板聚集作用；小剂量阿斯匹林只抑制血小板内的环氧化酶，减少TXA2的生成，而不影响血管壁内的环氧化酶，不影响PGI2的产生。一般认为口服50-300mg为宜，每日1次。阿斯匹林对消化道有刺激作用，故临床上多采用肠溶制剂。用量大时可有恶心、呕吐、反酸、食欲不振、消化道出血及其它出血倾向；个别患者可有过敏反应。口服阿斯匹林稀释液或含制酸剂的阿斯匹林缓冲液可减少胃出血，合用西米替丁或服用肠溶阿斯匹林可减轻胃部刺激反应。有胃病及上消化道出血史、出血倾向者慎用。

阿斯匹林用于卒中预防的最佳剂量一直有争议，推荐的剂量从30mg-1300mg/d不等。支持使用小剂量的依据主要来自实验研究发现小剂量阿斯匹林在允许前列环素生成的同时，仍能有效抑制血栓素A2生成。亚洲使用阿斯匹林剂量普遍偏小，我国常用剂量为80mg-100mg/d。

3.2 噻氯吡啶

噻氯吡啶（ticlopidine，商品名抵克利得）是一种新型的抗血小板聚集药，于1978年由法国赛诺菲药厂推出，1991年美国FDA推准进入美国市场。现在已成为预防脑血管病的一线药物之一，我国于1988年引进该药。其作用机理不同于阿斯匹林和潘生丁，对环氧化酶和磷酸二酯酶无抑制作用，但可抑制ADP诱导的纤维蛋白原结合部位和葡萄糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的暴露，干扰血小板膜上ADP和纤维蛋白原受体，抑制ADP诱导的血小板聚集；还可抑制由胶原、肾上腺素、花生四烯酸、血小板激活因子、凝血酶等激活的血小板聚集，阻滞血小板的释放反应。其抗血小板的作用是不可逆的。

国外对噻氯吡啶在缺血性卒中的防治作用进行了众多的研究，主要是加拿大—美国噻氯吡啶研究（CATS）和噻氯吡啶—阿斯匹林防治卒中研究（TASS）。在CATS中，作者对1053例近期患有缺血性卒中病人采用噻氯吡啶250mg，每日2次，与安慰剂进行双盲对照研究，经过2年的随访观察发现，噻氯吡啶治疗组每年的发病率比安慰剂组减少了30.2，使卒中发生率和卒中病死率减少了33.5，而且其疗效无性别差异。在TASS中，作者对3069例缺血性卒中病人随机分成噻氯吡啶组（250mg，每日2次）1529例和阿斯匹林组（650mg，每日2次）1540例，进行多中心的双盲对

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