易损斑块的认识与研究进展

发现，血管外膜有明显的炎症反应[51]。Moulton等研究发现AS斑块血管的外膜中巨噬细胞数和新生的滋养血管（vasa vasorum，VV）均明显增加，抑制斑块内新生血管的生长可以减少巨噬细胞的聚集和AS的发展[52]。在2003年的美国心脏病年会上，Fuster教授指出：我们应该更多地注意血管的外膜而不是内膜。血管的外膜和滋养血管可能是重构的根源所在，血管的外弹力板的崩解可能是造成易损斑块的非常重要的因素。同时，研究表明AS病变处血管的重构亦与细胞凋亡关系密切，血管外周的VSMC凋亡增加是引起血管重构的重要机制之一[45]。Durand等利用新西兰家兔AS模型研究细胞调亡在血管重构中的作用时发现，凋亡细胞密度与重构部位的管腔狭窄率呈显著的负相关[53]。

（3）血管重构与斑块破裂的关系：病理学及IVUS研究发现血管正性重构不仅仅是血管面积代偿性扩张的继发性病理生理改变，而且与斑块的易损性关系密切。Pasterkamp等将血管的扩张性重构形容为一只披着羊皮的狼，看似能够减少管腔狭窄程度，实则与临床预后无益[54]。一系列的研究证实血管重构与斑块破裂密切相关。Varnava等对81名死于冠心病的患者的108处斑块进行病理学研究，发现正性重构斑块具有易损斑块的特征即较大的脂质核和较多的巨噬细胞浸润[55]。随后的病理学研究发现破裂斑块多发生于具有较大的血管外弹力膜面积（EEMA）的正性重构部位，并且偏心的脂质性斑块最为常见[56]。IVUS是目前检测血管重构的最常用的技术手段，可同时对病变部位及参考部位的管壁和斑块进行观察，能够对血管重构进行定量分析。Fussl等应用IVUS研究发现，与纤维性斑块和钙化性斑块相比，软斑块的重构指数明显增大，具有显著性差异（P＜0.01），软斑块主要表现为正性重构，而前两者主要表现为负性重构[57]。Birgelen等用IVUS比较ACS患者同一血管段中的破裂与非破裂斑块，发现前者具有较大的偏心性，血管呈现明显的正性重构[58]。Gyongyosi等通过对不稳定型心绞痛患者的临床、冠脉造影及IVUS指标进行多元回归分析，发现血管的正性重构是预测不稳定型心绞痛患者主要

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