易损斑块的认识与研究进展

>的危险性方面具有同等价值。

（3）核转录因子NF-κB：NF-κB可作为斑块破裂的标志物，通过调节IL-2、IL-6、IL-8、MCP-1、TF、ICAM-1、VCAM-1等基因的转录而在斑块的破裂中发挥重要作用。在不稳定型心绞痛中NF-κB的活性明显高于稳定型心绞痛，说明NF-κB与斑块的破裂关系密切[27]。

（4）纤维蛋白原：纤维蛋白原在ACS急性期直接参与了血栓形成，其预后价值已在不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死患者中得到证实，血中纤维蛋白原水平升高预示自发性缺血、心肌梗死和死亡的危险增加，纤维蛋白原不仅反映血液的高凝状态，同时亦是AS活动性的标志[28]。

我们在研究中发现，斑块破裂前血清中hsC-RP水平明显高于未破裂斑块，sV-CAM-1、sICAM-1亦轻度升高，说明通过检测血清中炎性因子的水平，能够间接反映斑块的易损性，可以作为预测斑块破裂的标志物；斑块破裂后，以上三种因子水平明显高于斑块破裂前，充分说明炎症反应不仅是斑块破裂的促发因素，亦是斑块破裂后的继发性改变。从三种可溶性因子升高的幅度可以发现hsC-RP对于反映斑块炎症的敏感性较高，可以作为斑块破裂的敏感的血清学指标。本研究利用Logistic回归分析发现sV－CAM-1的比数比（OR）大于1，是预测斑块破裂的独立因素，可以作为早期识别斑块易损性的重要标志物。

（二）氧化应激与斑块易损性

AS是一个慢性炎症性病变，其主要致病因素之一是氧化修饰的低密度脂蛋白（oxLDL）和氧化应激对血管内皮细胞的损伤。oxLDL是LDL经超氧阴离子、金属离子或其他致氧化因子作用形成的，在AS斑块的形成和易损中起重要作用[29]：①ox-LDL通过吞噬细胞上无反馈抑制的清道夫受体的摄入，导致大量胆固醇堆积形成泡沫细胞，促进AS斑块的形成；②对血管内皮细胞、VSMC具有较强的毒性作用，导致内皮细胞变性、坏死和脱落，刺激VSMC大量增殖并迁移至内膜下；③对血中的单核细胞具有较强的趋化作用，导致大量泡沫细胞的形成；④可刺激内皮细胞分泌内皮素和血栓素（TXA2），抑制前列环素（PGI2）的合成，灭活NO，导致血管舒缩功能失调，促进血管重构的发生；⑤通过抑制PGIa的合成和增加IXA2的释放，引起血小板黏附和聚集，导致血栓

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