易损斑块的认识与研究进展

研究表明，在导致急性心血管事件的罪犯病变中，大约70％为破裂斑块（50％为非狭窄病变，20％为狭窄病变），30％为未破裂斑块（包括糜烂、钙化结节或其他类型的斑块），由此可见，易损斑块中轻中度狭窄的斑块远多于重度狭窄的斑块，故导致并发症的危险更大。研究表明斑块破裂的危险主要取决于斑块的形态和功能而不取决于管腔狭窄的严重程度。

纤维帽的组成和厚度是决定斑块破裂的重要形态学因素之一。纤维帽分成三类：细胞型、少细胞型和钙化型。斑块的僵硬度与纤维帽的成分密切相关，少细胞型斑块的僵硬度是细胞型斑块僵硬度的1～2倍，钙化型斑块的僵硬度是细胞型斑块的4～5倍，僵硬度增加虽可增加斑块抵御外力的作用，但却导致应力集中区转移到纤维帽与正常内膜的交界处即斑块的肩部，因而此处最易破裂[34]。尸检发现破裂的斑块处有大量的巨噬细胞浸润，当巨噬细胞浸润时，纤维帽一方面失去了严密的组织结构，另一方面巨噬细抱分泌的细胞因子如IL-1、TNF a、IFN γ和MMPs，可降解纤维帽中的胶原和基质，促使VSMC的凋亡，抑制胶原的合成，使纤维帽逐渐变薄，易于破裂[17]。在AS病变的内膜中，主要为I型和III型胶原，I型和III型胶原构成纤维帽胶原成分的90％，I型胶原相对较多，I型／III型的比值增高，总胶原和氨基葡聚糖含量在斑块中心明显低于斑块周边部及周围内膜处[35]。研究发现纤维帽的厚度与斑块破裂关系密切。Ge等对破裂的斑块进行定量分析，发现纤维帽厚度＜0.7mm者易于破裂[36]。Loree等发现纤维帽厚度是周向应力峰值增加的重要因素，纤维帽越薄，周向应力峰值越高，斑块越易于破裂[37]。

脂质核的大小及组成对于斑块易损性影响较大。由于脂质具有可流动性，不承受应力，使周向应力转移到纤维帽上，所以脂质核大小和分布对斑块破裂起着十分重要的作用。通过AMI的尸检研究发现，破裂斑块中含有32％的髓性粥糊状的细胞外脂质，而未破裂者仅含有5％的粥糊状脂质[38]。Davies和Falk等发现当脂质核所占斑块比例大于40％时，斑块易于破裂[5,6]。IVUS研究发现斑块的低回声区或无回声区面积越大，灵块越易破裂，通过病理检查发现这些低回声区或无回声区为脂质核心。降脂治疗可以使临床心血管事件减少22％～34％，但斑块体积未见明显缩小，故认为降脂治疗的主要作用在于稳定斑块，

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