易损斑块的认识与研究进展

ee等发现当细胞外脂质池超过管周45％时，在纤维帽上形成一个应力集中区，若此区域胶原含量减少且富含巨噬细胞时纤维帽极易破裂。此外，斑块纤维帽的厚度与周向应力密切相关，纤维帽越薄，周向应力越易集中在斑块的肩部，而“肩部”是斑块破裂的好发区域[37]。

血流剪切力对斑块形成和破裂的作用日益受到重视。研究发现，斑块的形成与斑块所受的剪切力呈显著的负相关，剪切力降低可导致脂质沉积和斑块形成。血流剪切力亦与斑块破裂密切相关，血流剪切力能够影响脂质和巨噬细胞在斑块中的分布，剪切力的增加可导致内皮细胞分泌NO生成增加，而血小板源性生长因子（PDGF）分泌减少，从而抑制了VSMC蛋白的合成，促进了VSMC细胞凋亡增加。高血压时血流剪切力增加，可促使斑块破裂[42]。湍流时压力的波动和冠脉痉挛对斑块的挤压作用也不容忽视。

（六）血管重构与斑块易损性

病理检查发现ACS多发生于冠脉病变较为严重处，但冠脉造影结果显示斑块破裂多发生于冠脉轻中度狭窄的血管中，造成二者不一致的原因是血管重构现象。1987年，Glagov首次提出血管重构（remodeling）的概念，认为随着AS的发展，血管外弹力膜向外扩张，以容纳斑块，保持管腔面积不变，当斑块面积大于40％时，管腔才出现狭窄[43]。随后Losoodo等进一步提出正性重构的概念，即正性重构（positive remodeling）是指随着斑块负荷的增加，管腔发生代偿性扩张[44]。Ward等将此称为适应性重构（adaptive remodeling）、外向性重构（outward remodeling）、扩张性重构（expansive remodeling）或格氏重构（Glagovian remodeling）[45]。研究发现AS的晚期或PTCA后冠脉病变处可发生负性重构（negative remodeling），即管壁收缩、管腔狭窄而非内膜增生。Ward等[45]将此种重构称为缩窄性重构（constrictive remodeling）、内向性重构（inward remodeling）或反格氏重构（Antiglagovian remodeling）。动脉重构的概念也相应地从描述血管壁结构的改变转变为专指血管大小的变化。研究证明血管腔的狭窄程度主要与血管重构的方向和程度有关

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