心率震荡现象的研究进展

压力感受器反射是通过自主神经中枢调节心率变化使之与血压变化相平衡，目前认为这是心率震荡的主要发生机制[5.6]。研究观察到在VPC后心率变化发生于血压变化之后，且RR间期与BRS的平均血压呈强相关性。Davies等[7]研究TS和震荡的BRS与通过频谱分析法测得的BRS显著相关，相关系数为r=0.7，r=0.67(p<0.01)，更进一步提示HRT与BRS密切相关.

VPC后血压短暂下降，血管壁变形，位于颈动脉窦、主动脉弓及其他大血管外膜下的压力感受器受到机械牵拉而不断地发放冲动传入延髓，使交感神经兴奋性增高，迷走神经兴奋性降低，心率增快；随后的长代偿间期使得血压升高，同理引起心率减慢。

生理状态下心脏对交感神经的反应较迷走神经慢，压力反射主要由迷走神经介导，而在心肌梗死后存在坏死和低灌注区，心脏的几何形状发生变化，感受其变形，神经冲动传入异常，对心血管调节的作用受损，HRT减弱或者消失。

3、自主神经的调节作用

自主神经系统包括交感神经和迷走神经系统，自主神经系统平衡的紊乱与临床的心源性猝死和恶性心律失常的发生有关。自主神经紧张性变化会对HRT的TO和TS产生影响。实验证实阿托品可以减弱或破坏TO和TS，而艾司洛尔无此作用，说明HRT具有高度迷走神经依耐性[6][8]。众所周知，迷走神经具有抗心律失常的作用，HRT的异常提示迷走神经的抗心律失常作用减弱或消失。

另外，压力反射机制也是通过迷走神经完成的，包括急性心肌梗死后再灌注能引起交感神经活性，使HRT发生变化，HRT在缺血再灌注成功后2小时内增强，反映了再灌注后可以建立迷走神经活动的保护机制。

三、临床应用心率震荡现象的预测价值

1、HRT在急性心肌梗死中的预测价值

急性心肌梗死是心脏性猝死的高危人群，对其死亡率及发生心血管事件的危险性进行预测，是目前临床研究的热点。循证医学已经证实HRT对心肌梗死后患者的死亡率有预测价值。

⑴ EMIAT[1]研究中614例心肌梗死患者随访21个月，结果显示TS是强有力的单变量死亡预测指标。多因素分析结果提示，心肌梗死病史、LVEF、HR、TO、T

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