脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因。

    中华急诊医学杂志二月第二期刊登一项研究，研究者将Wistar大鼠随机分为对照组(32只)、脂多糖(LPS)组(32只，予LPS 4 mg/kg静脉注射)及LPS+ACEI组(32只，予雅施达2 mg/kg连续灌胃3 d，第4天静脉注射LPS)。各组动物均经右颈总动脉左心室内插管，监测左室功能变化，并于实验前(0点)及给药后2、4、6 h采血(每时间点8只)行血管紧张素Ⅱ、肌钙蛋白T(TNT)检测。研究脓毒症大鼠心脏功能、心肌力学的改变及血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化，并探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对心脏的保护作用。

    首都医科大学附属北京友谊医院急诊科王国兴等研究人员研究显示①脓毒症状态下TNT显著升高，应用ACEI后明显降低[(1.30±0.53) μg/L vs (0.40±0.34) μg/L，P＜0.01)]。②脓毒症状态下，血管紧张素Ⅱ浓度升高，且可被ACEI制剂雅施达抑制[(1223.27±483.72)ng/L vs(383.0±182.22)ng/L，P＜0.01)]。③脓毒症状态下左心室收缩峰压(LVPP)、左心室压力上升(下降)最大速率(±dp/dt)均有不同程度变化，左心室舒张末期压(LVEDP)升高，应用ACEI可明显降低。

    因此可见 ①脓毒症可致大鼠心肌发生明显损伤，该损伤的发生可能和AngⅡ有关；②ACEI可明显改善脓毒症时的心肌损伤。