正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织，PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变化可引起0.049ml/100g脑血容量的改变。PaCO2在25-55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发生20ml的变化。

    许多研究表明，麻醉药物对正常大脑的脑血流和脑血容量的影响成平行关系，只有个别的例外。虽然麻醉药物对颅内静脉的影响没有临床意义，但是，脑血容量对脑循环静脉侧的影响不能忽视。头低位，压迫颈内静脉以及升高胸内压等使颅内静脉淤血，均可引起颅内压升高。此外，有些麻醉药物对脑脊液的产生和再吸收有一定的影响。一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能。

    本节主要介绍麻醉药物对脑血流，脑代谢，脑血容量，脑血管自动调节功能以及对二氧化碳敏感的影响。

    一、吸入性麻醉药物

    吸入性麻醉药物均扩张脑血管，使脑血流增加，脑血容量增加以及颅内压增加。增加脑血流的程度有赖于各个药物的内在血管扩张作用与继发性血流-代谢偶联的血管收缩作用间的平衡有关。

    (一)氧化亚氮

    尽管氧化亚氮对脑血流的量效反应仍然有争议，但60-70%的氧化亚氮可以产生脑血管扩张和颅内压升高。氧化亚氮对脑代谢影响的争议较大，这与其事先应用其他影响脑血流和脑代谢的药物以及种属差异有关。若事先应用地西泮或硫喷妥钠可以阻断预期的与氧化亚氮有关的颅内压升高，临床上更受事先用药和联合用药的影响。动物实验表明，在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑血流150%，并且持续近1h。脑血流增加主要在大脑皮层，而且氧的代谢率也增加150%。颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可以引起具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的神经外病人应用氧化亚氮会引起有临床意义的脑血管扩张，应当慎用。

    50-70%的氧化亚氮可以引起病人意识消失，并伴有脑电图的alpha节律消失和以theta波叠加的快波。当80%的浓度时，在应用肌肉松弛药下病人的脑电图表现为4-6Hz的慢波。

    (二)氟烷

    随着氟烷浓度的升高，脑血流逐渐增加，直到发生全身性低血压使脑灌流压减低至脑血管自动调节阈值以下时为止。由于种属差异和实验条件的不同，很难精确获得氟烷的脑代谢量效曲线。动物实验表明1%的氟烷可以减少脑氧代谢率25%；2.3-9%的高浓度时，每增加1%浓度可使脑氧代谢率降低15%，直到脑电图呈等电位。非常高的浓度时，脑的能量代谢发生可逆性的紊乱和乳酸酸中毒。4-5%的氟烷可以引起脑电图等电位，在此之前，脑电图发生与浓度有关的改变。在亚麻醉状态，脑电图表现为12-18Hz的正玄波；1MAC时，为11-16Hz波；此后每升高0.5MAC，脑电波的频率减慢1-15Hz。氟烷还引起脑诱发电位的改变，并与剂量有关。皮层的诱发电位对麻醉药物的反应比脑干更敏感。

    (三)恩氟烷和异氟烷

    恩氟烷与异氟烷对脑血流和脑代谢的影响与剂量有关，低浓度时其作用与氟烷相似；高浓度时，增加脑血流比氟烷明显。临床麻醉浓度下，异氟烷对脑氧代谢的抑制作用比氟烷强；1.5-2.0MAC时脑氧代谢减少50%，脑电图也表现为等电位。继续提高浓度不会进一步的抑制代谢。

    恩氟烷引发狗癫痫发作时，整个大脑的代谢和脑血流可增加40-50%。3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而，引发癫痫发作后，脑代谢率又恢复到正常。虽然整个大脑的代谢没有明显的升高，但局部脑代谢可能会升高。因为癫痫发作可使脑代谢增加400%，因此对癫痫病人或阻塞性脑血管疾病的病人应用恩氟烷应当慎重，尤其应避免高浓度和低碳酸状态。

    在吸入性麻醉药物中，只有恩氟烷促进脑脊液分泌。动物实验表明，2%的恩氟烷开始使脑脊液的分泌增加近50%，以后逐渐减少。虽然颅内压升高主要是脑血流和脑容量增加所致，与剂量相关的脑脊液增加也是加重颅内压升高的因素。

    1.5-2.0MAC的恩氟烷和异氟烷对脑电图的影响相似。但高浓度的恩氟烷对大脑的刺激作用会引起棘波和听觉诱发电位的癫痫活动。高浓度的异氟烷也可引发脑电的棘波，但不引发癫痫活动。

    (四)七氟烷

    七氟烷具有内在性与剂量有关的脑血管扩张作用，但比等效剂量的氟烷，异氟烷和地氟烷作用轻微。动物实验表明七氟烷引起与剂量有关的颅内压升高，氧代谢率降低，而脑血流无明显改变。七氟烷可明显增加猫的颅内压，但对颅内顺应性正常狗的升高颅内压作用不明显。临床试验表明七氟烷系脑血管扩张剂，引起与剂量有关的脑血流增加。1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力以及脑氧代谢无明显影响，而1.5-2.5%的七氟烷却明显降低脑血管阻力，但脑血流增加的程度尚不会引起颅内压升高，脑氧代谢仍无明显改变，脑血管对二氧化碳的反应性仍敏感。

    (五)地氟烷

    地氟烷的抑制代谢和扩张脑血管的作用，可以促进脑组织的氧供和缓解动脉阻塞引起的组织氧分压降低。

    地氟烷具有较强的与剂量有关的扩张脑血管，增加脑血流和升高颅内压的作用。地氟烷引起与剂量有关的脑氧代谢率降低，其对全脑的脑血流-脑代谢偶联的影响与氟烷和异氟烷相似。地氟烷可以维持脑血管对二氧化碳反应的敏感性与异氟烷相似；抑制脑功能作用比其他吸入性麻醉药物强；对脑电图的影响也与异氟烷相似，可以在早期达到突发性抑制。地氟烷引起脑血管扩张，可能会导致敏感病人的颅内压升高；如能维持适当的麻醉深度和适当的过度换气，还可用于颅内顺应性降低的病人。无颅内病变病人快速吸入地氟烷浓度高于0.5MAC时，可以损害脑血管的静态和动态自动调节功能。而吸入1.5MAC或以上浓度的异氟烷时，却可保存脑血管的自动调节功能。单纯应用地氟烷诱导麻醉，可导致心率加快，血压升高和脑血流量增加，因此不宜用于颅内顺应性降低病人的麻醉诱导。

    1MAC地氟烷抑制脑代谢与其他麻醉药物相似，而降低脑氧代谢比其他麻醉药物显著。脑代谢率的降低主要是麻醉药物引起脑活动的抑制，此外还与其抑制交感神经活性有关，因此，地氟烷也具有一定的脑保护作用。

    (六)甲氧氟烷

    由于甲氧氟烷的肾毒性，临床应用上已很少应用。1MAC甲氧氟烷降低脑氧代谢和升高脑血流比其他吸入性麻醉药轻微。此外，甲氧氟烷引起的颅内压升高不能被过度通气所阻断。

    二、静脉麻醉药物

    (一)巴比妥类药物

    巴比妥类药物产生与剂量相关的脑血流和脑代谢降低，并与中枢神经系统抑制相一致。随着麻醉状态的产生，脑血流和脑氧代谢约减少30%。当大剂量的硫喷妥钠引起脑电图等电位时，脑血流和脑氧代谢可减少50%；但再增加剂量不会使脑血流和脑氧代谢进一步降低。大脑对硫喷妥钠降低脑血流和脑代谢的作用可产生耐受性。动物实验表明，2小时后给予第二次硫喷妥钠，其降低脑血流和脑代谢的作用只相当于第一次用药的一半。

    在苯巴比妥深麻醉时，脑动脉的自动调节功能尚能维持在60mmHg。浅麻醉状态则自动调节功能完整。硫喷妥钠的脑血管收缩作用被用来降低病人的颅内压。硫喷妥钠诱导麻醉时，如能预防高碳酸血症，则可在脑灌流压升高状态下，降低颅内压。此外其他静脉麻醉药物具有类似的降低颅内压的作用，都适于颅内占位和颅压升高病人的麻醉诱导和维持。

    临床上所有的巴比妥类药物对脑电图的影响都与剂量有关，作用均相似，只是作用程度和作用时间不同。极大剂量的巴比妥类药物也可引起脑电图的等电位。

    (二)阿片类药物

    用1mg/kg吗啡与70%的氧化亚氮麻醉时，人体仍可保持脑动脉自动调节功能的完整。3mg/kg吗啡与70%的氧化亚氮麻醉只引起轻微的脑血流减少和轻脑代谢抑制。等效剂量的哌替啶和芬太尼复合70%的氧化亚氮麻醉也具有相似的作用。阿片类药物拮抗剂可以逆转阿片类药物引起的脑血流和脑代谢改变。

    作为术前用药，阿片类药物对脑电图的影响轻微。大剂量的吗啡(1-2mg/kg))或哌替啶 (5-10mg/kg)可中度降低alpha频率，同时增加节律。动物实验指出大剂量芬太尼可以诱发大鼠的癫痫活动，临床上未证实大剂量芬太尼会诱发神经兴奋性活动。

    1.吗啡单纯研究吗啡对脑血流和脑代谢作用的试验很少，应用1mg吗啡后，对脑血流没有影响，而脑氧代谢却减少了40%。大多数的实验是在复合麻醉时吗啡对脑血流和脑代谢的影响。70%氧化亚氮复合吗啡1-3mg/kg麻醉时，脑血流和脑代谢无明显改变。由于吗啡可引起组胺释放，引发脑血管扩张，使脑血容量增加，脑血流也受到动脉血压的影响。70%氧化亚氮复合2mg吗啡麻醉时，平均动脉压在60-120mmHg范围内，脑血管的自动调节功能完整。

    2.芬太尼芬太尼对人类脑血流和脑代谢影响的资料较少。综合资料表明，芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢降低。大剂量的芬太尼与巴比妥类药物麻醉相比，不改变狗的脑血流自动调节功能，也不影响脑血流对PaCO2变化的敏感性。此外芬太尼麻醉时，还可以保留大脑对缺氧的充血性反应。

    3.阿芬太尼 巴比妥类药物麻醉的狗，加入320ug/mg的阿芬太尼后，脑血流，脑代谢，脑血管对二氧化碳的反应以及脑血管自动调节功能未受影响。尚缺乏临床病人的资料。

    4.苏芬太尼 苏芬太尼也引起与剂量有关的脑血流减少和脑代谢降低。对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的苏芬太尼可以降低颅压高病人的颅内压。

    5.雷米芬太尼(Remifentanil) 其对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他阿片类药物相似。

    (三)异丙酚

    异丙酚对脑血流和脑代谢的影响与巴比妥类药物类似，用药后脑血流和脑代谢均减低。脑血管仍保持对二氧化碳的反应和脑血管的自动调节功能。异丙酚具有抗惊厥和镇静作用。

    (四)氟哌利多

    动物实验表明将氟哌利多加入氧化亚氮麻醉后，狗的脑血流减少40%，而氧代谢和脑代谢率没有明显改变。临床上，氟哌利多-芬太尼复合麻醉，病人的脑血流和脑代谢也没有明显的改变。氧化亚氮麻醉时，加入氟哌利多或芬太尼后，病人的颅内压有轻微的降低，而脑灌流压没有变化。对于神经外科的病人，氟哌利多或芬太尼降低颅内压的作用不如硫喷妥钠降显著。术前给予2.5-7.5mg的氟哌利多对脑电图无影响。

    (五)苯二氮卓类药物

    苯二氮卓类药物抑制人类和动物的脑血流和脑代谢。脑外伤的病人给予地西泮后，脑血流和脑代谢同步降低。在70%氧化亚氮麻醉时，给予地西泮或咪达唑仑可使脑血流在氧代谢变化之前减少45%。增加咪达唑仑的剂量可使脑血流和脑代谢同步降低。临床上，0.15mg/kg的咪达唑仑可使病人的脑血流降低 33%，并轻度增加脑血流对PaCO2改变的敏感性。一般来说，苯二氮卓类药物可以安全地用于颅内压升高的病人，只要控制PaCO2不过度升高。

    (六)氯胺酮

    氯胺酮是静脉麻醉药物中唯一的能够兴奋脑功能的药物。氯胺酮麻醉可使脑血流增加50%，氧代谢增加20%，颅内压也相应升高。氯胺酮扩张脑血管的作用可能与其直接松弛血管平滑肌有关。氯胺酮麻醉时脑血管的自动调节功能尚完整，过度换气可以降低颅内压。氯胺酮的致幻和致抽搐作用引起相应的脑电图改变，增加脑电图的频率，并引发癫痫发作。因为氯胺酮兴奋边缘区和丘脑，脑深部电极可记录到癫痫脑电波。

    (七)异托米酯

    异托米酯可降低脑血流和脑代谢，对动脉压影响较小。对脑电图的影响与硫喷妥钠相似。

    (八)利多卡因

    利多卡因可以降低脑血流和脑代谢，并能降低颅内压。与硫喷妥钠相比，利多卡因的心血管抑制作用较轻，因此降低颅内压时，脑灌流压降低较少。 3mg/kg的利多卡因可使狗的脑氧代谢降低10%，15mg/kg则可使其降低27%。超大剂量时(160mg/kg)，降低脑氧代谢比巴比妥类药物还显著。这与利多卡因膜稳定性作用有关，可以进一步降低脑代谢和对能量的需求。对清醒志愿者给予5mg/kg的利多卡因，然后以45ug/kg/min速度持续滴注使脑血流和脑代谢降低24%和20%。利多卡因可以预防各种不良刺激引发的急性颅内压升高，现也用来预防气管内插管时的应激反应。大剂量的利多卡因可以诱发病人的癫痫，但麻醉病人尚无癫痫的报道。尽管如此，应用利多卡因时血药浓度不要超过5-10ug/ml。一次性静脉注射不应超过1.5- 2.0mg/kg。

    三、肌肉松弛药

    常用的肌肉松弛药对脑血管无直接的作用，但对于神经外科病人具有一定的间接作用。肌松药可降低中心静脉压，降低脑静脉回流的阻力和颅内压。颅内压升高病人的脑血流自动调节的功能受损时，升高动脉压的肌松药会升高颅内压。有些肌松药因释放组胺引起脑灌流压降低。在选用肌松药时，要考虑病人的病理生理改变，肌松药的心血管作用以及组胺释放程度。曾报道琥珀胆碱升高颅内压，但多是麻醉浅，操作不当所致。应用硫喷妥钠和过度换气，一般不会引起明显的颅内压升高。

    1.非去极化肌松药非去极化肌松药对脑血管的唯一影响是其通过释放组胺。组胺可引起平均动脉压降低，导致脑灌流压降低，同时颅内压升高(脑血管扩张)。在血脑屏障完整的情况下，组胺是直接作用于脑血管，还是继发于平均动脉压降低所致尚不清楚。管箭毒释放组胺的能力最强。目前应用的非去极化肌松药释放组胺的能力很小，包括泮库溴铵、阿曲库铵、维库溴铵等。

    非去极化肌松药的间接作用也可影响脑生理，但大多发生在异常情况下，或超大剂量应用时。肌肉松弛抑制了咳嗽和摒气，反而可降低颅内压。因此，大部分非去极化肌松药可以用于颅压高的病人，但有掌握适当剂量和给药速度，以免引起低血压和组胺释放。

    2.去极化肌松药在浅麻醉状态下，琥珀胆碱可以引发病人的颅内压升高。琥珀胆碱的肌颤作用与颅内压升高关系不大。加深麻醉，或先应用非去极化肌松药可以预防其升高颅内压的副作用。只要麻醉深度适当或配合其他防止病人应激反应(包括控制二氧化碳分压和血压，)的措施，琥珀胆碱还是诱导麻醉气管内插管常用的药物。

    第5节 麻醉药物的脑保护作用

    麻醉药物脑保护作用的研究始于1960年代，人们发现颈内动脉阻塞时，麻醉状态病人的EEG改变比清醒病人轻微；给予巴比妥类药物可以改善大脑对缺氧和缺血的耐受性；此后又发现许多麻醉药物可以减少神经损伤的发生率。虽然进行了大量的基础实验和临床研究，但麻醉药物的神经保护作用机制仍然不清楚。目前认为麻醉药物的脑保护作用主要从代谢和生化两个基本方面发挥作用。

    抑制代谢主要是从神经功能与能量需求关系考虑，通过减少神经元活动，节省能量，提高神经元对缺氧和缺血的耐受性。正常体温下，如果EEG的活动呈静止状态，脑代谢可以最大限度的减少。但是，最大限度的抑制脑代谢会引发心血管系统、呼吸系统和免疫系统的紊乱和不良反应，这些副作用又会进一步损害大脑。此外，脑代谢减少并不具有长时间的脑保护作用。事实上，不同麻醉药物的脑保护效率与其抑制EEG和脑代谢的能力不成正比；低温脑保护的作用与脑代谢抑制率也不成比例。

    预防和抑制生化反应，是指预防触发缺血-再灌注过程中发生的一系列生化反应，包括钠和钙离子紊乱，兴奋性氨基酸释放，自由基形成以及过氧化硝酸盐介导的毒性反应。临床麻醉状态下，大部分具有脑抑制作用的麻醉药物改变碳水化合物的代谢过程，使细胞内葡萄糖、糖元和能量储存(ATP，ADP，磷酸肌酸)增加，乳酸水平降低。从细胞学观点来看，麻醉状态并非导致能量衰竭。

    不同麻醉药物对脑血流和脑代谢的作用具有局部性差异。巴比妥引起局部代谢抑制有明显的部位差异，而氯胺酮则主要增加边缘系统和脑干某些结构的代谢率，却降低体感和听觉系统的代谢率。吗啡不改变狗的整个大脑的血流和代谢，然而丘脑和下丘脑的局部血流和氧代谢却发生了明显的改变。挥发性麻醉药物对局部脑血流和脑代谢也有一定的差异，除恩氟烷以外，大多数挥发性麻醉药物使脑血流增加。麻醉药物对局部脑血流和脑代谢作用的研究仍处于初期，这些研究有助于了解麻醉药物对中枢神经系统作用的生理和药理机制，为临床治疗提供过依据。

    一般来说，影响脑血流也会影响脑容量；因此，增加脑血流量的麻醉药物也会使脑损伤病人的颅内压升高。当然颅内压还与动脉压，PaCO2以及脑脊液等因素有关。动物实验显示麻醉药物对脑血流，脑容量和颅内压的影响并非一致，有时是相反的。许多实验结果存在一定的差异或矛盾的结果，这与麻醉药物的剂量不同，动物的种属差异以及测量的系统误差有关。

    挥发性麻醉药物和其他产生脑血管扩张的药物可以改变脑血流的自动调节功能。随着麻醉药物浓度的升高，自动调节功能曲线上下限都发生改变。高浓度的挥发性麻醉药物可以使脑血管自动调节功能丧失，即脑血流完全依赖于血压的变化。高浓度氟烷或氧化亚氮使蛋白质通过血脑屏障的穿透力增加；而利多卡因则减少这种通透性。血脑屏障通透性增加除了造成脑水肿外，还可导致脑血流和脑代谢的改变。麻醉药物可以改变脑血流对二氧化碳的敏感性，麻醉药物对脑血管阻力的影响与二氧化碳浓度有关。一般来说，增加脑血流的麻醉药物也增加脑血流对二氧化碳的敏感性，反之亦然。

    循环停止期间和恢复自主循环后的早期，减少脑代谢也具一定的脑保护作用。这主要是根据心脏手术前，深度低温可以保护控制性循环停止大脑的临床实践。动物实验表明许多麻醉药物可以降低脑代谢，延长大鼠的存活时间，但是临床效果尚未确定。

    临床麻醉浓度下，挥发性麻醉药物减少脑代谢率，抑制钠通道，减少缺氧时的谷氨酸释放，拮抗兴奋性毒性作用，抑制嗜中性粒细胞的活性。最初认为挥发性麻醉药物没有脑保护作用，此后证明氟烷，异氟烷，七氟烷和地氟烷对局部脑缺血具有一定的保护作用。地氟烷还可缓解低氧性神经改变，增加脑氧和。异氟烷与芬太尼和氯胺酮相比，可以改善近乎完全性缺血神经元的功能恢复。临床上尚未证实挥发性麻醉药物对缺血性脑损伤的确切效果，仍需要进一步的重新评价。

    静脉麻醉药物，巴比妥，异丙酚，异托米酯，氯胺酮，利多卡因等，也是主要通过抑制脑代谢，减少钠、钾、钙离子紊乱，减少兴奋性毒性和自由基产生等机制达到脑保护作用。

    总之，麻醉状态下，大脑对缺血缺氧的耐受性比清醒状态要好。麻醉药物的脑保护作用不仅是对神经活动的抑制能力，增加脑血流，抑制代谢，抑制有害的生化反应也是重要的机制。当然，临床上不能仅仅依靠麻醉药物进行脑保护，需要配合其他药物和方法，达到脑保护和促进神经功能的恢复。临床上没有获得动物实验结果所预期的效果，可能与方法学，麻醉药物的应用方法，种属差异，实验总体以及评价的最终标准不同有关。

    第6节 全身麻醉药物作用的分子学机理

    150多年前自氯仿首次应用于临床以来，对于全身麻醉药物作用的分子学机理和作用部位的研究已经进行了近100年，虽然取得了一定的进展，提出了许多假说，但是确切机制仍然不清楚。100多年前，Meyer和Overton提出的学说仍然具有一定的地位，但是也受到越来越多的争议和质疑。全身麻醉药物的作用部位宏观上在中枢神经系统-大脑和脊髓，微观上是神经细胞的轴突和突触，分子学上是脂质和蛋白质，但是确切的部位仍然不能确定。目前大多数认为麻醉药物作用的主要部位是细胞膜上的蛋白质，特别是离子通道，膜受体和细胞内的酶系统。麻醉状态是麻醉药物作用于中枢神经系统多个部位产生的综合结果。

    麻醉药物的作用复杂，应用于临床病人后可以产生意识活动消失和传入大脑皮层的信息减少；记忆丧失；EEG改变；丧失对骨骼肌的意志性控制；保护反射减弱；各种各样的心血管和呼吸功能的改变。脑干网状结构是维持清醒、醒觉和睡眠的主要部位。麻醉药物作用于感觉通路的突触传递，其中改变信息通过丘脑感觉接续的突触传递，减少达到大脑皮层的信息量是主要作用之一。感觉信息传入大脑的通路受阻或阻断，感觉信息维持意识清醒的作用就降低或消失，大脑没有足够的信息维持清醒，则处于麻醉状态。阻断了传入脑干、基底节、小脑和运动皮层神经元的信息，则运动神经元无法正常运转。因此，认为麻醉药物整体作用于中枢神经系统的神经网络，干扰或阻断信息交流和传递是麻醉药物作用的基础。

    突触传递是信息在中枢神经系统中传导的重要方式。在完整的中枢神经系统中，突触控制着神经网络的功能状态。麻醉药物对于突触传递的作用差异很大，可以是抑制性作用，也可以是兴奋性作用；可以作用于突触前，也可以作用于突触后。从突触传递的过程可以看出麻醉药物通过许多途径减少突触的传递，可以抑制兴奋性突触，也可以兴奋抑制性突触。兴奋抑制性突触可以通过阻滞动作电位的扩散，增强突触前抑制，抑制兴奋性递质释放，抑制突触后受体的反应等。

    目前认为抑制突触前神经纤维的冲动传导不能解释大部分麻醉药物对突触活动的作用。许多麻醉药物，尤其是巴比妥可以即抑制兴奋性突触，又兴奋抑制性突触。抑制或兴奋突触的分子学基础是对离子通道的调控。因为低浓度的麻醉药物就可以控制突触后膜离子通道的递质释放，而调控突触后电位-闸门离子通道 (voltage-gateionchannels)则需要高浓度的麻醉药物。因此，调控突触后离子通道的递质可能是麻醉药物作用的主要靶位。

    全身麻醉药物也可通过改变动作电位的扩散影响信号的传导。但临床浓度下，全身麻醉药物首先影响突触的传导过程，尽管小的无髓鞘神经纤维的传导也减少。电生理研究表明突触传递对全身麻醉药物的作用比轴突传递更敏感。麻醉药物通过与配基-闸门离子通道(ligand-gateionchannels) 的相互作用影响突触后受体对神经递质的反应，对于突触前的作用也是麻醉药物作用机制之一。

    麻醉药物的整体作用取决于对组成神经网络各个突触和神经元作用的总和。而麻醉药物对不同神经通路的作用则取决于组成这些神经通道细胞受体和离子通道的性质和特点。各种麻醉药物对于中枢神经系统不同部位的作用存在差异，整体的麻醉状态取决于这些所有作用的总和，因此，不同麻醉药物产生的麻醉状态也有一定的差异。


    参考文献

    1. 张培林.神经解剖学.人民卫生出版社.北京，1991年，第二版.11-54.

    2. 王恩真.神经外科麻醉学.人民卫生出版社.北京，2000,7--13

    3. Drummond,J.C.andP.M.Patel,Cerebral physiology and the effects of anesthetics and techniques,in anesthesia, R.D.Mille, Editor. 1996, Churchill Liveing stone:Philadelphia.p.695-725.

    4. Koblin, D.D., Mechanisms of action, in anesthesia, R.D.Miller, Editor. 2000, Churchill Living stone:Philadephia.p.48-73.

    5. Garlick, R.E., Cerebral blood flow and metabolism, in Care of the critically ill patient, J. Tinker and W.M. Zapol, Editors. 1996, Springer Verlag: London.p.129-137.

    6. Angel, A., Central neuronal pathways and the process of anaesthesia. Br J Anaesth, 1993.71(1):p.148-63.

    7. Eckenhoff, R.G., Anoble approach to mechanisms. Anesth Analg, 1998.87(2):p.239-41.

    8. Pocock,G. And C.D. Richards, Excitatory and inhibitory synaptic mechanisms in anaesthesia. Br J Anaesth,1993.71(1):p.134-47.

    9. Bovill,J.G. mechanisms of anaesthesia: time to sayfare well to the Meyer-Overtonrule. Current opinion in Anaesthesiology, 2000(13): p.433-436.

    10. Halsey,M.J., Molecular mechanisms of anaesthesia, in General anaesthesia, J.F.Hunn, J.E.Utting, and B.R.Brown, Editors. 1989, Butter worths: London.p.19-28.

    11. Griffiths,R. and R.I.Norman, Effects of anaesthetics on uptake, synthesis and release of transmitters. Br J Anaesth, 1993. 71(1): p.96-107.

    12. Franks,N.P. and W.R.Lieb, Selective actions of volatile general anaesthetics at molecular and cellular levels. Br J Anaesth, 1993.71(1): p.65-76.

    13. Welsh,F.A., Ischemic energy failure, in Cerebrovascular Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management, M.D.Ginsberg and J.Bogousslavsky, Editors. 1998, Blackwell Science, Inc.: Massachusetts. p.217-225.

    14. Atta,B.F. ,etal., Direct cerebral vasodilatory effects of sevoflurane and isoflurane. Anesthesiology,1999.91(3):p.677-80.

    15. Bedforth,N.M.,J.G.Hardman, and M.H.Nathanson, Cerebral hemodynamic response to the introduction of desflurane: Acomparison with sevoflurane. Anesth Analg, 2000.91(1):p.152-5.

    16. Lutz,L.J.,J.H.Milde, and L.N.Milde, The cerebral functional, metabolic, and hemodynamic effects of desflurane in dogs. Anesthesiology, 1990.73(1):p.125-31.

    17. Bedforth,N.M., etal., Effects of desflurane on cerebral autoregulation. Br.J.Anaesth, 2001.87(2):p.193-7.