气道阻力

    气道阻力(Airway resistance)是指气体流经呼吸道时气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦力，属动态阻力。气道阻力的大小一般用维持单位时间内气流量所需的压力差来表示：

    气道阻力＝大气压与肺内压之差(cmH2O)/单位时间内气体流量(L/s)

    健康人平静呼吸时，总气道阻力为1～3cmH2O·(L-1s)。90%发生在口径大于2mm的呼吸道。其中产生于鼻、声门及气管和支气管的气道阻力约分别占总阻力的50%、25%及15%。但在病理情况下，产生于细支气管的气道阻力意义更大，这是因为细支气管易被堵塞且管壁含有平滑肌，易引起气道阻力增加。
影响气道阻力的因素有：

    1．气流速度 流速快，气道阻力大；反之，流速慢，阻力小。
   
    2．气流形式 呼吸道内的气流形式可分为层流(laminar flow)和湍流(turbulent flow)，层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和管道不规则容易发生湍流。在肺通气的大多数情况下，气流形式常是混合性或过渡性的。
   
    3．气道口径 气道阻力在呼吸过程中的周期性变化主要是由于小气道的口径变化引起的。气道阻力的大小与呼吸道半径的4次方成反比，即R∝1/r4。因此，气道口径是影响气道阻力的最重要因素。气道口径主要受以下因素影响：
   
    （1）跨壁压(transmural pressure)：即呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则阻力增大。跨壁压为零的部位称为等压点(isopressure point)，是气道闭合的临界点。在呼气过程中，等压点逐渐下移。当下移至无软骨支持的小气道时小气道开始关闭。
   
    （2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：吸气时的牵引作用大于呼气时，故吸气时口径大于呼气。
 
    （3）自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节：呼吸道平滑肌受交感、副交感神经的紧张性调节。副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱，使气道平滑肌收缩，管径变小，气道阻力增加；交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，使气道平滑肌舒张，管径变大，阻力降低。临床上常用拟肾上腺素药物解除支气管痉挛，降低气道阻力，缓解呼吸困难。呼吸道平滑肌还受多种肺内神经肽的调节。

    （4）化学因素的影响：肾上腺素、去甲肾上腺素、氨茶碱、前列腺素E2可使气道平滑肌舒张；前列腺素F2α(PGF2α)、组胺、5-羟色胺、白三烯、内皮素以及吸入气中CO2含量的增加均使支气管收缩，气道阻力增加。

    4．肺容积 肺容积增大时，气道跨壁压及肺实质对气道壁的牵引作用增大，气道阻力变小；反之，气道跨壁压及肺实质对气道壁的牵引作用变小（如肺气肿时），气道阻力变大。

     气道阻力与哮喘

    哮喘的易感性具有一定的体质性、家族性或遗传倾向。关于哮喘的发病机制，目前主要集中在气道平滑肌高反应性和呼吸道黏膜炎症。如环境因子、血清中免疫或炎症介质水平异常升高、肺间质炎症和气道平滑肌力学性质异常。上皮源性的细胞因子能触发炎症的恶性循环，吸引肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞渗入呼吸道，释放大量的炎症细胞因子而诱发哮喘。有研究表明，通过IL-4α受体介导IL-1β和IL-4与哮喘发病密切相关。基因连锁研究显示编码这些细胞因子及IL-4α受体的基因在人类基因组中的位置与家族性易感哮喘相关。环境中特殊的过敏原与哮喘也密切相关，例如某些过敏原中的蛋白酶可裂解气道上皮细胞之间的紧密连接中的跨膜蛋白，过敏原穿过上皮屏障，接触免疫系统诱发哮喘。同时哮喘病人的气道平滑肌存在分子缺陷，导致横桥循环速率变化，气道平滑肌的缩短速度增加，表现出气道高反应性。

      慢性阻塞性肺病
     
    COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

    肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。

    COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。

    虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。