肺表面活性物质的生理作用有：
    ①降低吸气阻力，增加肺顺应性。
    ②维持大小肺泡容量的稳定。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小。所以在小肺泡或呼气时，肺表面活性物质的密度大，降低肺泡表面张力的作用强，肺泡表面张力小，即半径小时肺回缩压也变小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸气时，肺表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力增加，即半径大时肺回缩压也变大，可防止肺泡过度膨胀,从而保持肺泡容量的稳定。
    ③维持肺组织适当的扩张与回缩。
    ④减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止肺间质和肺泡内的组织液生成过多（肺水肿），使肺泡保持相对干燥。

    近年来的研究表明，肺表面活性物质还能上调肺内吞噬细胞的活性，参与肺内防御；可抗氧化与抗弹性蛋白酶损伤，促进吸入颗粒的排出，降低矿物质粉尘的生物学活性、下调炎症因子产生，抑制成纤维细胞增殖，从而发挥器官保护作用；同时参与维持气道的通畅。

    促进肺表面活性物质合成的因素有：糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素和胰岛素。此外，内皮素、雌二醇和表皮生长因子等亦可促进肺表面活性物质的合成与分泌。肺扩张刺激是出生后促进和调控肺表面活性物质分泌的主要因素。而低温可抑制肺表面活性物质的合成。

    临床上成年人患肺炎、肺血栓、出血性休克、高碳酸血症等疾病及体外循环等情况下，可因肺表面活性物质减少而引起肺不张。新生儿尤其是早产儿（胎儿30周时开始合成肺表面活性物质，随胎龄增长而增加）肺表面活性物质过少可导致肺泡表面张力增大，发生肺不张和形成肺泡内透明质膜，造成呼吸窘迫综合征导致死亡。临床上必要时可通过羊水检查肺表面活性物质的含量。当肺表面活性物质含量过低时，可通过延长妊娠或用药物（糖皮质激素等）促进其合成。对于新生儿或早产儿也可采用吸入肺表面活性物质来进行治疗。 有研究表明,非典型肺炎又称严重急性呼吸综合症(severe acute respiratory syndromes，SARS)，其病原体为冠状病毒。目前认为，冠状病毒感染引起炎性细胞活化和炎性介质释放形成炎症级联反应。肺部的急性炎症，使肺部血管的通透性增加，渗出增加，出现肺水肿；Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，肺表面活性物质分泌减少，引起肺不张；肺不张可加重肺水肿，形成透明膜，出现气体交换障碍。其具体病理生理变化还有待进一步研究。