胰液的分泌

    1．胰液的性质、成分和作用

    胰液由胰腺腺泡细胞和小导管的管壁上皮细胞分泌，经胰腺导管排入十二指肠。胰液是无色的碱性液体，pH7.8～8.4，渗透压与血浆相等，每日分泌量约l～2L。胰液中除含有大量水分外，还含有无机物和有机物。无机物主要是碳酸氢盐，它们主要由胰腺小导管上皮细胞分泌。有机物主要是各种消化酶，由胰腺腺泡细胞分泌。

    （1）碳酸氢盐 胰液中碳酸氢盐的主要作用是中和进入十二指肠内的胃酸，使小肠粘膜黏膜免受强酸的侵蚀，同时也为小肠内多种消化酶发挥作用提供适宜的pH环境。

    （2）碳水化合物水解酶 主要为胰淀粉酶(pancreatic amylase），对生、熟淀粉的水解效率都很高。水解产物为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。胰淀粉酶发挥作用的最适pH为6.7～7.0。

    （3）脂类水解酶 胰脂肪酶(lipase)可将甘油三酯分解成甘油一酯、甘油和脂肪酸。胰脂肪酶发挥作用的最适pH为7.5～8.5。如果胰脂肪酶缺乏，将引起脂肪消化不良。目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的一种称为辅脂酶(colipase)的帮助下才能发挥作用。胰液中还含有一定量的胆固醇酯酶和磷脂酶A2，它们分别水解胆固醇和卵磷脂。

    （4）蛋白质水解酶 主要有胰蛋白酶(trypsin)和糜蛋白酶(chymotrypsin)两种，其中胰蛋白酶水解碱性氨基酸羧基所组成的肽键，糜蛋白酶水解芳香族氨基酸羧基所组成的肽键，两者都能将蛋白质水解成月示 和胨，当两者同时作用于蛋白质时，可将蛋白质分解成小分子多肽和氨基酸。糜蛋白酶有较强的凝乳作用。

    胰蛋白酶和糜蛋白酶刚分泌出来时都是以无活性的酶原形式存在，所以不会消化胰腺组织本身。进入小肠后，在小肠液中肠致活酶(enterokinase)的作用下，胰蛋白酶原被激活成有活性的胰蛋白酶，此外，盐酸、胰蛋白酶本身以及组织液也能将胰蛋白酶原激活。

    （5）其它酶类 胰液中还有核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、羧基肽酶，它们分别水解核糖核酸、脱氧核糖核酸、含有羧基末端的多肽。

    由上述可知，胰液中所含的消化酶种类最多，消化力最强，是人体消化液中最重要的一种。如果胰液分泌障碍，即使其他消化液分泌正常，也会严重影响蛋白质、脂肪的消化和吸收。由于大量的蛋白质、脂肪不能被消化和吸收，会产生胰性腹泻。由于脂肪的吸收障碍，又可影响脂溶性维生素的吸收，产生相应的维生素缺乏症。

    （6）胰蛋白酶抑制因子 正常情况下，胰液中的蛋白质水解酶并不消化胰腺本身，除胰蛋白酶以酶原的形式分泌外，还和胰液中含有胰蛋白酶抑制因子(trypsin inhibitor)有关。其作用是使胰蛋白酶失活，并能部分抑制糜蛋白酶的活性，因而能抵抗少量活化的胰蛋白酶对胰腺本身的消化。但因其量少，作用小，当暴饮、暴食引起胰液大量分泌时，使胰腺管内压力升高，引起小导管和腺泡破裂，胰蛋白酶原大量溢入胰腺间质，并被组织液激活。此时，胰蛋白酶抑制因子的作用已不能抵抗大量胰蛋白酶对胰腺本身的消化，导致急性胰腺炎。

    ２．胰液分泌的调节
进食可引起的胰腺大量分泌。胰液的分泌受神经和体液双重控制（图6-14）。

    （1）神经调节 食物的形象、气味，食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。迷走神经可以通过其末梢释放的乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过胃泌素的释放，再作用于胰腺（迷走-胃泌素机制），引起胰液分泌。迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量很丰富。
内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其肾上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。

    （2）体液调节 调节胰液分泌的体液因素主要有胰泌素和胆囊收缩素两种。

    1）胰泌素(secretin）：由小肠上段粘膜黏膜内的Ｓ细胞分泌。盐酸是引起胰泌素分泌的最强刺激因素。小肠内胰泌素释放的pH阈值为4.5。其他可刺激胰泌素释放的因素为蛋白质分解产物和脂肪酸。糖类几乎没有作用。
胰泌素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌水分和碳酸氢盐，因而使胰液量大为增加，而酶的含量不高。

    2）胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK）：由小肠粘膜黏膜中的Ｉ细胞释放的一种肽类激素。引起CCK释放的因素由强至弱为：蛋白质分解产物、脂肪酸、盐酸、脂肪。糖类没有作用。
CCK的主要作用是促进胰腺泡细胞分泌消化酶。其作用方式有二：一是直接作用于胰腺腺泡细胞CCK受体，引起胰酶分泌；二是通过迷走-迷走反射刺激胰酶分泌。

    （3）胰液分泌的反馈性调节：上段小肠粘膜黏膜可分泌一种具有刺激小肠粘膜黏膜Ｉ细胞释放CCK的肽，被命名为CCK-释放肽。进食后，在蛋白质水解产物作用下，通过CCK释放肽可引起CCK释放和胰酶分泌增加，而分泌的胰蛋白酶则又可使CCK释放肽失活，反馈性地抑制CCK和胰酶的分泌。这种反馈性调节的生理意义在于防止胰酶的过度分泌。

    慢性胰腺炎患者，由于胰酶分泌减少，上述反馈性抑制作用减弱，使CCK释放增加，刺激胰腺分泌，并产生持续性腹痛。应用胰酶补偿性治疗既可补充胰酶的不足，又可减少CCK的释放和胰腺的分泌，降低导管内压力，减轻疼痛。